Было показано, что первичные нарушения памяти, связанные с повышенным уровнем амилоида-β (Aβ) в головном мозге, частично связаны с ранними патологическими изменениями в энторинальной коре (EC), которые распространяются на всю лимбическую систему. Хотя известно, что гиппокамп играет ключевую роль в механизмах обучения и памяти, пока неясно, как его структуры вовлечены в патологию ЭК. В этом исследовании изменения в памяти и морфологии нейронов у самцов крыс линии Вистар, которым внутригиппокампально вводили Aβ25-35, были коррелированы на 14-й и 45-й дни после инъекции, чтобы выявить специфические когнитивно-структурные ассоциации. Основное внимание было уделено зубчатой извилине (DG) и областям гиппокампа CA1 и CA3 из-за их участия в афферентных потоках от EC к гиппокампу через три-синаптические (EC → DG → CA3 → CA1) и/или моносинаптические (EC → CA1) пути. Очевидные нарушения памяти наблюдались в оба момента времени после инъекции Aβ25-35. Однако на 14-й день популяции морфологически интактных нейронов были уменьшены в CA3 и, резко, в CA1, и супрамедиальный пучок DG был значительно поврежден. На 45-й день этот пучок в значительной степени и нейроны CA1 частично восстановились, тогда как нейроны CA3 оставались поврежденными. Мы предполагаем, что Aβ25-35 в первую очередь воздействует на трехсинаптический путь, разрушая гранулярные клетки в супрамедиальной области DG и нейроны в CA3 и, через коллатерали Шаффера, в CA1. Предварительная обработка внутригиппокампа гидратированным фуллереном С60 позволяет нейронам и их соединениям пережить амилоидоз, поддерживая таким образом механизмы памяти.

Ключевые слова: болезнь Альцгеймера; СА1; СА3; зубчатая извилина; гиппокамп; нейродегенерация.